越来越多的科学证据表明，SARS-CoV-2 感染可引发大量炎症反应，从而导致严重的 COVID-19。

近期发表在《自然》杂志上的一项研究中，研究人员描述了 SARS-CoV-2 感染如何导致这些所谓的细胞因子风暴，当时血液中充满了炎症蛋白，然后杀死组织并损害器官。

该研究表明，SARS-CoV-2 可以感染并在某些类型的白细胞中复制——肺中的巨噬细胞和血液中的单核细胞。当被感染时，它们会刺激炎症小体的释放，这是一种触发炎症反应的分子。其中一个反应是细胞焦亡，这是一种程序性细胞死亡，导致受感染的细胞释放更多的炎症蛋白，并成为一个难以治疗的过程。

该研究可能有助于解释，为什么老年人或患有肥胖或糖尿病等潜在健康问题的人，更容易感染严重的 COVID-19，因为这些人体内往往已经有一定程度的炎症。

这项研究的结果支持最近发表在 bioRxiv 上的另一篇论文的发现，SARS-CoV-2 可以在人类肺细胞和人类免疫系统小鼠模型中发现的巨噬细胞中感染和复制（该论文尚未经过同行评审）。那些被感染的巨噬细胞也触发了炎症小体的释放，并因细胞焦亡而死亡。

通常，病毒使用 ACE2 受体进入细胞并进行复制。 然而，单核细胞和巨噬细胞缺乏 ACE2 受体，因此 SARS-CoV-2 使用另一种细胞表面蛋白 Fcγ 受体进入细胞，但只能借助已经附着在 Fcγ 受体上的抗体。

值得注意的是，接种辉瑞-BioNTech mRNA 疫苗的人体内的抗体，并不能帮助病毒进入单核细胞，因此阻止了随后的炎症反应。尽管需要进一步的研究来了解哪些抗体有助于单核细胞吸收病毒，但这一发现令人放心，可以帮助研究人员确定未来治疗的目标。



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